الاثنين ، 1 كانون الأول (ديسمبر) 2014. - على الرغم من أن هذا لم يصبح حقيقة بعد ، إلا أنه يتم إجراء دراسات لإيجاد علاج ثوري لعلاج إدمان الكوكايين. في هذا البحث الجديد الذي أجراه بالاشتراك مع المتخصصين من مستشفى ماساتشوستس العام ومدرسة بيرلمان للطب بجامعة بنسلفانيا في فيلادلفيا (كلاهما في الولايات المتحدة) ، تم العثور على أدلة من خلال تعديل حمض أميني في وحدة فرعية لمستقبلات قد يكون البروتين هو العامل المحدد للتمييز بين الحيوان المعرض لاستئناف تعاطي المخدرات أو لا بعد فترة الانسحاب.
تم تقليل البحث عن الكوكايين بسبب الزيادة في التعبير عن الإنزيم المسؤول عن تغيير الوحدات الفرعية GluA2 لمستقبلات AMPA ، التي تتلقى نبضات العصب التي تحملها الغلوتامات الناقلة العصبية. وبهذه الطريقة ، تم تحديد وكيل لتوجيه العلاجات لعلاج هذا الإدمان ، وذلك بفضل فريق غزالة صدري-فاكيلي ، مدير مختبر أمراض الجهاز العصبي العصبي في معهد الأمراض العصبية التنفسية الملحق بمستشفى ماساتشوستس العام
تحتوي مستقبلات AMPA هذه على أربع وحدات فرعية (من GluA1 إلى GluA4) ولديها مشاركة واسعة في الإدمان ، كما أوضح R. Christopher Pierce ، مؤلف مشارك للدراسة الجديدة. على وجه التحديد ، تحدد الوحدة الفرعية GluA2 ما إذا كان المستقبلات مسموحًا للكالسيوم ، مما سيؤدي إلى تحسين شدة الإشارات المرسلة عبر المستقبل.
هذه الوحدة الفرعية مهمة للغاية ، بعد تفسير بسيط للغاية: تم تحرير 99٪ من الوحدات الفرعية GluA2 في مرحلة معالجة الحمض النووي الريبي (RNA) بحيث يصبح المستقبلات غير منفذة للكالسيوم. تؤدي التعديلات التي تحدث في هذه الوحدة الفرعية إلى إنشاء مستقبلات نفاذية للكالسيوم مرتبطة باضطرابات مثل الاكتئاب والصرع والتصلب الجانبي الضموري.
نظرًا لأن التعرض المطول للكوكايين يسبب تغيرات في انتقال الغلوتامات في الدماغ (بما في ذلك بنية النواة المتكئة المرتبطة مباشرة بالإدمان) ، فقد ركز فريق البحث على علاقة إصدار GluA2 داخل النواة المتكئة مع البحث عن الكوكايين في النموذج الحيواني.
في مجموعات مختلفة من الحيوانات ، وجد الباحثون أن التعريض المفرط للنواة يتفاعل مع إنزيم التحرير (ADAR2) يزيد من وجود GluA2 المحرر في مستقبلات AMPA وبالتالي يقلل من الرغبة في البحث عن الكوكايين في الحيوانات مع أن التجربة قد أجريت.
تدعم هذه النتائج الأخيرة الفرضية القائلة بأن مستقبلات AMPA المنفذة بالكالسيوم والتي تحتوي على وحدات فرعية GluA2 غير محررة جزء من الرغبة في استخدام الكوكايين. لا يزال الطريق طويلاً ، لكنه طريق بحثي جديد له أسس قوية للغاية.
المصدر:
علامات:
أخبار العافية قطع والطفل
تم تقليل البحث عن الكوكايين بسبب الزيادة في التعبير عن الإنزيم المسؤول عن تغيير الوحدات الفرعية GluA2 لمستقبلات AMPA ، التي تتلقى نبضات العصب التي تحملها الغلوتامات الناقلة العصبية. وبهذه الطريقة ، تم تحديد وكيل لتوجيه العلاجات لعلاج هذا الإدمان ، وذلك بفضل فريق غزالة صدري-فاكيلي ، مدير مختبر أمراض الجهاز العصبي العصبي في معهد الأمراض العصبية التنفسية الملحق بمستشفى ماساتشوستس العام
تحتوي مستقبلات AMPA هذه على أربع وحدات فرعية (من GluA1 إلى GluA4) ولديها مشاركة واسعة في الإدمان ، كما أوضح R. Christopher Pierce ، مؤلف مشارك للدراسة الجديدة. على وجه التحديد ، تحدد الوحدة الفرعية GluA2 ما إذا كان المستقبلات مسموحًا للكالسيوم ، مما سيؤدي إلى تحسين شدة الإشارات المرسلة عبر المستقبل.
هذه الوحدة الفرعية مهمة للغاية ، بعد تفسير بسيط للغاية: تم تحرير 99٪ من الوحدات الفرعية GluA2 في مرحلة معالجة الحمض النووي الريبي (RNA) بحيث يصبح المستقبلات غير منفذة للكالسيوم. تؤدي التعديلات التي تحدث في هذه الوحدة الفرعية إلى إنشاء مستقبلات نفاذية للكالسيوم مرتبطة باضطرابات مثل الاكتئاب والصرع والتصلب الجانبي الضموري.
نظرًا لأن التعرض المطول للكوكايين يسبب تغيرات في انتقال الغلوتامات في الدماغ (بما في ذلك بنية النواة المتكئة المرتبطة مباشرة بالإدمان) ، فقد ركز فريق البحث على علاقة إصدار GluA2 داخل النواة المتكئة مع البحث عن الكوكايين في النموذج الحيواني.
في مجموعات مختلفة من الحيوانات ، وجد الباحثون أن التعريض المفرط للنواة يتفاعل مع إنزيم التحرير (ADAR2) يزيد من وجود GluA2 المحرر في مستقبلات AMPA وبالتالي يقلل من الرغبة في البحث عن الكوكايين في الحيوانات مع أن التجربة قد أجريت.
تدعم هذه النتائج الأخيرة الفرضية القائلة بأن مستقبلات AMPA المنفذة بالكالسيوم والتي تحتوي على وحدات فرعية GluA2 غير محررة جزء من الرغبة في استخدام الكوكايين. لا يزال الطريق طويلاً ، لكنه طريق بحثي جديد له أسس قوية للغاية.
المصدر:
