الاثنين 6 مايو ، 2013. - يصاحب المرض الحاد ، وهو مثال على الإجهاد البدني الحاد ، فرط الكورتيزوليميا ، الذي يتناسب مع شدة المرض. لطالما تُعزى هذه الملاحظة إلى تنشيط محور الغدة النخامية الغدة الكظرية الناجم عن الإجهاد ، وإلى إنتاج الكورتيزول استجابةً للزيادة في الكورتيكوتروفين.
ومع ذلك ، فإن استجابة الإجهاد هذه قد لا تكون كافية لتحسين تطور المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الكظرية النسبي. فيرميس وآخرون. لقد أبلغوا فقط عن ارتفاع عابر لمستويات الكورتيكوتروف أثناء المرض الحاد ، بينما بقيت مستويات الكورتيزول مرتفعة. وقد لوحظ هذا الانقسام المتناقض بين مستويات الكورتيزول والكورتيوتروفين في حالات الإجهاد الأخرى.
بالإضافة إلى المنشطات البديلة لإنتاج الكورتيزول ، مثل السيتوكينات المسببة للالتهابات ، فإن التفسير الآخر لزيادة الكورتيزول مع كبت الكورتيكوتروفين هو انخفاض تدهور الكورتيزول.
الطرق الرئيسية لإزالة الكورتيزول هي الكبد (من خلال اختزال A-ring ) والكلى (من خلال 11؟ - هيدروكسيستيرويد نوع هيدروكسيستيرويد 2 ، الذي يحول الكورتيزول إلى الكورتيزون). يتم تعويض هذا التحلل من الكورتيزول عن طريق تجديده من الكورتيزون ، عن طريق نوع 11- هيدروكسيستيرويد هيدروكسيستيرويد 1 (11؟ -HSD1) في الكبد والأنسجة الدهنية. تنظيم هذه الانزيمات معقدة.
من ناحية أخرى ، في المرضى المصابين بأمراض خطيرة ، يمكن أن يكون للمستويات العالية من الأحماض الصفراوية المنتشرة قوة قمعية قوية على التعبير والنشاط للأنزيمات التي تستقلب الكورتيزول.
افترض المؤلفون أن استقلاب الكورتيزول يتم تقليله خلال المرض الحاد ، مما يساهم في فرط الكورتيزول الدم المستمر الذي يدعم ردود الفعل السلبية من الكورتيكوتروفين.
لتقييم أهم الإنزيمات التي تستقلب الكورتيزول ، تم اختبار 5 جوانب من عملية الأيض لديهم في 158 مريضًا في وحدة العناية المركزة (ICU) ، والتي تم مقارنتها بـ 64 عنصر تحكم:
أ) المستويات اليومية من الكورتيوتروفين والكورتيزول ؛
ب) إزالة الكورتيزول بالبلازما ، والتمثيل الغذائي والإنتاج أثناء ضخ هرمونات الستيرويد المسمى بالديوتيريوم كأدوات استشفافية ؛
ج) إزالة البلازما من 100 ملغ من الهيدروكورتيزون.
د) مستويات أيض الكورتيزول في البول و
ه) مستويات الحمض النووي الريبي المرسال (mRNA) والبروتينات في الكبد والأنسجة الدهنية.
وقد وجد أن مستويات الكورتيزول المتداولة في المرضى الذين تم قبولهم في وحدة العناية المركزة كانت أعلى من تلك الموجودة في عناصر التحكم ، في حين كانت مستويات الكورتيكورين أقل. في المرضى ، كان إنتاج الكورتيزول أعلى بنسبة 83 ٪ ، مع انخفاض في إزالة> 50 ٪ خلال ضخ الراسمات وأيضا بعد إعطاء 100 ملغ من الهيدروكورتيزون.
كل هذه العوامل تمثل زيادة في مستويات الكورتيزول في البلازما بعامل 3.5 مقارنة مع الضوابط. وارتبط أيضا تغيير التخليص الكورتيزول مع استجابة الكورتيزول أقل لتحفيز الكورتيوتروفين. ارتبط الانخفاض في استقلاب الكورتيزول مع انخفاض في تعطيل الكورتيزول في الكبد والكلى ، كما يتضح من كميات الكورتيزول البولي ، واستشفاف الحركية وتقييم عينات خزعة الكبد.
في هذه الدراسة ، تم تفسير مستويات الكورتيزول المرتفعة في المرضى المصابين بأمراض خطيرة جزئياً فقط بزيادة 83٪ في إنتاج الكورتيزول ، مقارنةً بالضوابط. نظرًا لأن مستويات الكورتيوتروفين كانت منخفضة بشكل غير متوقع في مجموعة المرضى ، فإن وجود آليات تعتمد على محور الغدة النخامية والغدة الكظرية يشتبه. تحقق المؤلفون من أن تغيير تطهير الكورتيزول ساهم في فرط الكورتيزول الدم ، وهو تأثير لوحظ بالفعل في الدراسات التي أجريت في الخمسينيات ، قبل تنفيذ عدوى المسالك البولية.
يمكن تفسير انخفاض خلوص الكورتيزول بمستويات مكبوتة من اختزال A- حلقة و 11-HSD2. في الحالات الأخرى التي ينخفض فيها استقلاب الكورتيزول ، مثل نقص الخلق - HSD2 11 ، تؤدي التغذية الراجعة السلبية من محور الغدة النخامية والغدة الكظرية إلى تنظيم تعويضي تحت إفراز الكورتيزول ، مع مستويات أقل الكورتيوتروفين وضمور القشرة الكظرية. تعكس مستويات الكورتيزول المرتفعة وإنتاج المرضى الذين يعانون من التهاب المسالك البولية وجود محفزات دائمة لإفراز الكورتيزول.
في ظل وجود مستويات منخفضة من الكورتيكوتروفين ، يمكن أن يكون التفسير هو زيادة الحساسية للكورتيكورين. ومع ذلك ، يرى المؤلفون أن هذا يبدو مستحيلًا أثناء المرض الحرج ، نظرًا لعدم زيادة استجابة الكورتيزول لتحفيز الكورتيوتروفين. على الأرجح ، كما يقولون ، هناك مواد أخرى متورطة ، مثل الببتيدات العصبية والكاتيكولامينات أو السيتوكينات ، خاصة وأن مستويات السيتوكين كانت عالية جدًا وترتبط بشكل إيجابي بإنتاج الكورتيزول.
وقد تم تأكيد دور السيتوكينات أيضًا من خلال اكتشاف أن المرضى المصابين بالتهاب واضح فقط لديهم مستوى إنتاج أعلى من الكورتيزول عن الضوابط ، بينما تم قمع إزالة الكورتيزول بغض النظر عن الحالة الالتهابية. يذكر المؤلفون أنه في المرضى الذين يعانون من انخفاض إزالة الكورتيزول ، لا يزال من الضروري التحقيق فيما إذا كان ضمور القشرة الكظرية يرتبط بانخفاض مستدام في تنشيط مستقبلات الكورتيكوتروفين في خلايا قشرة الكظر.
ومع ذلك ، لاحظوا أن هذه الآلية قد تفسر ارتفاع نسبة عدم استقرار الأوعية الدموية الكظرية لدى المرضى الذين يعانون من أمراض حرجة طويلة "، وهو ما تدعمه ملاحظتنا بأن المرضى الذين يستجيبون على الأقل لتحفيز الكورتيوتروبين لديهم إنتاج و انخفاض إزالة الكورتيزول ، على الرغم من مستوى الكورتيزول القاعدي مماثل ، مقارنة مع المرضى الآخرين. "
على الرغم من أن كل دراسة منفصلة تشير إلى ذلك ، فإن تأكيد النتائج من خلال استخدام طرق متعددة يساعد على استخلاص النتائج. تم رفع إفراز الكورتيزول البولي في المرضى المصابين بأمراض خطيرة ، ولكن مستويات أيض الكورتيزول كانت طبيعية أو منخفضة على الرغم من زيادة إنتاج الكورتيزول ؛ هذا النمط مختلف تمامًا عن نمط متلازمة كوشينغ.
في حالة المرضى المصابين بأمراض خطيرة ، تشير كمية نواتج الكورتيزول البولية إلى انخفاض نشاط الأختزال الحلقية A والقمع الصافي للمرور من الكورتيزول إلى الكورتيزون. تم تأكيد هذا التفسير من خلال مستويات منخفضة من الرنا المرسال والبروتين ونشاط منخفض من اختزال A- حلقة في عينات خزعة الكبد.
يأسف المؤلفون لعدم وجود عينات كلوية لتحديد مستويات 11-HSD2 ، ولكن في المرضى المصابين بأمراض خطيرة ، أظهرت الدراسة مع نظائر مستقرة تغيير إنتاج الكورتيزون ، مشيرا إلى أن نشاط 11؟ حذفه.
من ناحية أخرى ، لم يتم تغيير نشاط البروتين 11؟ - HSD1 والإنزيم في عينات الخزعة ، وتوليد الكورتيزول D3 في الجسم الحي ، لذلك فمن المستحيل أن تجديد الكورتيزول تغيير من يمثل الكورتيزون دورًا في المرضى. يقول المؤلفون: "على الرغم من أن نقص تدفق الدم نظريًا للأعضاء التي تستقلب الكورتيزول يمكن أن يقلل تدهور الكورتيزول" ، فإن هذا العامل لا يفسر النتائج التي توصلنا إليها.
في المقابل ، من المعروف أن الأحماض الصفراوية مثبطات ومثبطات تنافسية لنسخ إنزيمات أيض الكورتيزول. تشرح هذه الملاحظات في المرضى والحيوانات ذات ركود صفراوي تثبيط استقلاب الجلوكوكورتيكويد بواسطة الأحماض الصفراوية.
تشير العلاقة السلبية بين تعبير ونشاط اختزال A-ring ومستويات حامض الصفراء الدائرية إلى أنه في المرضى المصابين بأمراض خطيرة ، يمكن لمستويات عالية من الأحماض الصفراوية أن تقلل من أيض الكورتيزول ، وهي فرضية لم يتم تأكيدها بعد من قبل التحقيقات الأخرى. "
من بين قيود دراستهم ، ذكر الباحثون:
أولاً ، قد يكون من المثالي توثيق جميع التغييرات في مجتمع مريض واحد لم يكن ذلك ممكنًا ، جزئيًا لأسباب أخلاقية. ومع ذلك ، يؤكدون أنه تم مقارنة المجموعات الخمس من المرضى وأن نتائج جميع الدراسات تؤكد فرضيتهم المتمثلة في الحد من تدهور الكورتيزول.
ثانياً ، تم الحصول على عينات من الخزعة عند تشريح الجثة ، وهو ما يمكن أن ينتج عنه أخطاء. ومع ذلك ، كما يقولون ، لوحظ انخفاض إزالة الكورتيزول أيضا في المرضى الذين نجوا.
هذه النتائج لها عواقب سريرية.
"تشير بياناتنا إلى أن استجابة الكورتيزول المنخفضة لتحفيز الكورتيوتروفين لا تعكس بالضرورة قصور الغدة الكظرية".
وجود فرط كورتيزول الدم خلال المرض الحرج المستمد من الحد من تدهور الكورتيزول "يغير معرفتنا للاستجابة للإجهاد".
انخفاض نشاط الكورتيزول قد يكون مهمًا ليس فقط لزيادة مستويات الدورة الدموية ولكن أيضًا لتعزيز مستويات الكورتيزول ونشاطه في الأنسجة الحيوية التي تعبر عن الإنزيمات المثبطة. ولكن في الممارسة العملية ، تشير البيانات إلى أن "جرعات الإجهاد" من الهيدروكورتيزون (200 ملغ / يوم) ، والتي تستخدم لتحل محل إنتاج الكورتيزول في المرضى المصابين بأمراض خطيرة مع قصور الغدة الكظرية ، في ناقص 3 مرات أعلى.
أخيرًا ، يقولون: "تشير بياناتنا إلى أن استجابة الكورتيزول المنخفضة لتحفيز الكورتيوتروفين لا تعكس بالضرورة قصور الغدة الكظرية ، لأن إنتاج الكورتيزول في مرضى مصابين بأمراض خطيرة ليس دون المستوى الطبيعي ويحافظ على إزالة الكورتيزول hypercortisolemia. "لذلك ، فإن نتائجنا قد تساعد في تفسير السبب في أن التجارب التي تحقق في تأثير الإدارة اليومية لـ 200 ملغ من الهيدروكورتيزون في المرضى الذين يعانون من التسمم (بناءً على استجابة الكورتيزول المنخفضة لتحفيز الكورتيكوستيرون) أعطت نتائج متضاربة ".
أخيرًا ، يخلص الباحثون إلى أنه في المرضى المصابين بأمراض خطيرة المقبولين في وحدة العناية المركزة ، يمكن تفسير مستويات الكورتيزول في الدم غير الطبيعية عن طريق تخفيض معدل الأيض لديهم. هذه النتيجة لها آثار محتملة لتشخيص قصور الغدة الكظرية وعلاجها في المرضى الذين تم قبولهم في وحدة العناية المركزة.
المصدر:
علامات:
قطع والطفل جنسانية علم النفس
ومع ذلك ، فإن استجابة الإجهاد هذه قد لا تكون كافية لتحسين تطور المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الكظرية النسبي. فيرميس وآخرون. لقد أبلغوا فقط عن ارتفاع عابر لمستويات الكورتيكوتروف أثناء المرض الحاد ، بينما بقيت مستويات الكورتيزول مرتفعة. وقد لوحظ هذا الانقسام المتناقض بين مستويات الكورتيزول والكورتيوتروفين في حالات الإجهاد الأخرى.
بالإضافة إلى المنشطات البديلة لإنتاج الكورتيزول ، مثل السيتوكينات المسببة للالتهابات ، فإن التفسير الآخر لزيادة الكورتيزول مع كبت الكورتيكوتروفين هو انخفاض تدهور الكورتيزول.
الطرق الرئيسية لإزالة الكورتيزول هي الكبد (من خلال اختزال A-ring ) والكلى (من خلال 11؟ - هيدروكسيستيرويد نوع هيدروكسيستيرويد 2 ، الذي يحول الكورتيزول إلى الكورتيزون). يتم تعويض هذا التحلل من الكورتيزول عن طريق تجديده من الكورتيزون ، عن طريق نوع 11- هيدروكسيستيرويد هيدروكسيستيرويد 1 (11؟ -HSD1) في الكبد والأنسجة الدهنية. تنظيم هذه الانزيمات معقدة.
من ناحية أخرى ، في المرضى المصابين بأمراض خطيرة ، يمكن أن يكون للمستويات العالية من الأحماض الصفراوية المنتشرة قوة قمعية قوية على التعبير والنشاط للأنزيمات التي تستقلب الكورتيزول.
افترض المؤلفون أن استقلاب الكورتيزول يتم تقليله خلال المرض الحاد ، مما يساهم في فرط الكورتيزول الدم المستمر الذي يدعم ردود الفعل السلبية من الكورتيكوتروفين.
طرق
لتقييم أهم الإنزيمات التي تستقلب الكورتيزول ، تم اختبار 5 جوانب من عملية الأيض لديهم في 158 مريضًا في وحدة العناية المركزة (ICU) ، والتي تم مقارنتها بـ 64 عنصر تحكم:
أ) المستويات اليومية من الكورتيوتروفين والكورتيزول ؛
ب) إزالة الكورتيزول بالبلازما ، والتمثيل الغذائي والإنتاج أثناء ضخ هرمونات الستيرويد المسمى بالديوتيريوم كأدوات استشفافية ؛
ج) إزالة البلازما من 100 ملغ من الهيدروكورتيزون.
د) مستويات أيض الكورتيزول في البول و
ه) مستويات الحمض النووي الريبي المرسال (mRNA) والبروتينات في الكبد والأنسجة الدهنية.
النتائج
وقد وجد أن مستويات الكورتيزول المتداولة في المرضى الذين تم قبولهم في وحدة العناية المركزة كانت أعلى من تلك الموجودة في عناصر التحكم ، في حين كانت مستويات الكورتيكورين أقل. في المرضى ، كان إنتاج الكورتيزول أعلى بنسبة 83 ٪ ، مع انخفاض في إزالة> 50 ٪ خلال ضخ الراسمات وأيضا بعد إعطاء 100 ملغ من الهيدروكورتيزون.
كل هذه العوامل تمثل زيادة في مستويات الكورتيزول في البلازما بعامل 3.5 مقارنة مع الضوابط. وارتبط أيضا تغيير التخليص الكورتيزول مع استجابة الكورتيزول أقل لتحفيز الكورتيوتروفين. ارتبط الانخفاض في استقلاب الكورتيزول مع انخفاض في تعطيل الكورتيزول في الكبد والكلى ، كما يتضح من كميات الكورتيزول البولي ، واستشفاف الحركية وتقييم عينات خزعة الكبد.
تعليقات
في هذه الدراسة ، تم تفسير مستويات الكورتيزول المرتفعة في المرضى المصابين بأمراض خطيرة جزئياً فقط بزيادة 83٪ في إنتاج الكورتيزول ، مقارنةً بالضوابط. نظرًا لأن مستويات الكورتيوتروفين كانت منخفضة بشكل غير متوقع في مجموعة المرضى ، فإن وجود آليات تعتمد على محور الغدة النخامية والغدة الكظرية يشتبه. تحقق المؤلفون من أن تغيير تطهير الكورتيزول ساهم في فرط الكورتيزول الدم ، وهو تأثير لوحظ بالفعل في الدراسات التي أجريت في الخمسينيات ، قبل تنفيذ عدوى المسالك البولية.
يمكن تفسير انخفاض خلوص الكورتيزول بمستويات مكبوتة من اختزال A- حلقة و 11-HSD2. في الحالات الأخرى التي ينخفض فيها استقلاب الكورتيزول ، مثل نقص الخلق - HSD2 11 ، تؤدي التغذية الراجعة السلبية من محور الغدة النخامية والغدة الكظرية إلى تنظيم تعويضي تحت إفراز الكورتيزول ، مع مستويات أقل الكورتيوتروفين وضمور القشرة الكظرية. تعكس مستويات الكورتيزول المرتفعة وإنتاج المرضى الذين يعانون من التهاب المسالك البولية وجود محفزات دائمة لإفراز الكورتيزول.
في ظل وجود مستويات منخفضة من الكورتيكوتروفين ، يمكن أن يكون التفسير هو زيادة الحساسية للكورتيكورين. ومع ذلك ، يرى المؤلفون أن هذا يبدو مستحيلًا أثناء المرض الحرج ، نظرًا لعدم زيادة استجابة الكورتيزول لتحفيز الكورتيوتروفين. على الأرجح ، كما يقولون ، هناك مواد أخرى متورطة ، مثل الببتيدات العصبية والكاتيكولامينات أو السيتوكينات ، خاصة وأن مستويات السيتوكين كانت عالية جدًا وترتبط بشكل إيجابي بإنتاج الكورتيزول.
وقد تم تأكيد دور السيتوكينات أيضًا من خلال اكتشاف أن المرضى المصابين بالتهاب واضح فقط لديهم مستوى إنتاج أعلى من الكورتيزول عن الضوابط ، بينما تم قمع إزالة الكورتيزول بغض النظر عن الحالة الالتهابية. يذكر المؤلفون أنه في المرضى الذين يعانون من انخفاض إزالة الكورتيزول ، لا يزال من الضروري التحقيق فيما إذا كان ضمور القشرة الكظرية يرتبط بانخفاض مستدام في تنشيط مستقبلات الكورتيكوتروفين في خلايا قشرة الكظر.
ومع ذلك ، لاحظوا أن هذه الآلية قد تفسر ارتفاع نسبة عدم استقرار الأوعية الدموية الكظرية لدى المرضى الذين يعانون من أمراض حرجة طويلة "، وهو ما تدعمه ملاحظتنا بأن المرضى الذين يستجيبون على الأقل لتحفيز الكورتيوتروبين لديهم إنتاج و انخفاض إزالة الكورتيزول ، على الرغم من مستوى الكورتيزول القاعدي مماثل ، مقارنة مع المرضى الآخرين. "
على الرغم من أن كل دراسة منفصلة تشير إلى ذلك ، فإن تأكيد النتائج من خلال استخدام طرق متعددة يساعد على استخلاص النتائج. تم رفع إفراز الكورتيزول البولي في المرضى المصابين بأمراض خطيرة ، ولكن مستويات أيض الكورتيزول كانت طبيعية أو منخفضة على الرغم من زيادة إنتاج الكورتيزول ؛ هذا النمط مختلف تمامًا عن نمط متلازمة كوشينغ.
في حالة المرضى المصابين بأمراض خطيرة ، تشير كمية نواتج الكورتيزول البولية إلى انخفاض نشاط الأختزال الحلقية A والقمع الصافي للمرور من الكورتيزول إلى الكورتيزون. تم تأكيد هذا التفسير من خلال مستويات منخفضة من الرنا المرسال والبروتين ونشاط منخفض من اختزال A- حلقة في عينات خزعة الكبد.
يأسف المؤلفون لعدم وجود عينات كلوية لتحديد مستويات 11-HSD2 ، ولكن في المرضى المصابين بأمراض خطيرة ، أظهرت الدراسة مع نظائر مستقرة تغيير إنتاج الكورتيزون ، مشيرا إلى أن نشاط 11؟ حذفه.
من ناحية أخرى ، لم يتم تغيير نشاط البروتين 11؟ - HSD1 والإنزيم في عينات الخزعة ، وتوليد الكورتيزول D3 في الجسم الحي ، لذلك فمن المستحيل أن تجديد الكورتيزول تغيير من يمثل الكورتيزون دورًا في المرضى. يقول المؤلفون: "على الرغم من أن نقص تدفق الدم نظريًا للأعضاء التي تستقلب الكورتيزول يمكن أن يقلل تدهور الكورتيزول" ، فإن هذا العامل لا يفسر النتائج التي توصلنا إليها.
في المقابل ، من المعروف أن الأحماض الصفراوية مثبطات ومثبطات تنافسية لنسخ إنزيمات أيض الكورتيزول. تشرح هذه الملاحظات في المرضى والحيوانات ذات ركود صفراوي تثبيط استقلاب الجلوكوكورتيكويد بواسطة الأحماض الصفراوية.
تشير العلاقة السلبية بين تعبير ونشاط اختزال A-ring ومستويات حامض الصفراء الدائرية إلى أنه في المرضى المصابين بأمراض خطيرة ، يمكن لمستويات عالية من الأحماض الصفراوية أن تقلل من أيض الكورتيزول ، وهي فرضية لم يتم تأكيدها بعد من قبل التحقيقات الأخرى. "
من بين قيود دراستهم ، ذكر الباحثون:
أولاً ، قد يكون من المثالي توثيق جميع التغييرات في مجتمع مريض واحد لم يكن ذلك ممكنًا ، جزئيًا لأسباب أخلاقية. ومع ذلك ، يؤكدون أنه تم مقارنة المجموعات الخمس من المرضى وأن نتائج جميع الدراسات تؤكد فرضيتهم المتمثلة في الحد من تدهور الكورتيزول.
ثانياً ، تم الحصول على عينات من الخزعة عند تشريح الجثة ، وهو ما يمكن أن ينتج عنه أخطاء. ومع ذلك ، كما يقولون ، لوحظ انخفاض إزالة الكورتيزول أيضا في المرضى الذين نجوا.
هذه النتائج لها عواقب سريرية.
"تشير بياناتنا إلى أن استجابة الكورتيزول المنخفضة لتحفيز الكورتيوتروفين لا تعكس بالضرورة قصور الغدة الكظرية".
وجود فرط كورتيزول الدم خلال المرض الحرج المستمد من الحد من تدهور الكورتيزول "يغير معرفتنا للاستجابة للإجهاد".
انخفاض نشاط الكورتيزول قد يكون مهمًا ليس فقط لزيادة مستويات الدورة الدموية ولكن أيضًا لتعزيز مستويات الكورتيزول ونشاطه في الأنسجة الحيوية التي تعبر عن الإنزيمات المثبطة. ولكن في الممارسة العملية ، تشير البيانات إلى أن "جرعات الإجهاد" من الهيدروكورتيزون (200 ملغ / يوم) ، والتي تستخدم لتحل محل إنتاج الكورتيزول في المرضى المصابين بأمراض خطيرة مع قصور الغدة الكظرية ، في ناقص 3 مرات أعلى.
أخيرًا ، يقولون: "تشير بياناتنا إلى أن استجابة الكورتيزول المنخفضة لتحفيز الكورتيوتروفين لا تعكس بالضرورة قصور الغدة الكظرية ، لأن إنتاج الكورتيزول في مرضى مصابين بأمراض خطيرة ليس دون المستوى الطبيعي ويحافظ على إزالة الكورتيزول hypercortisolemia. "لذلك ، فإن نتائجنا قد تساعد في تفسير السبب في أن التجارب التي تحقق في تأثير الإدارة اليومية لـ 200 ملغ من الهيدروكورتيزون في المرضى الذين يعانون من التسمم (بناءً على استجابة الكورتيزول المنخفضة لتحفيز الكورتيكوستيرون) أعطت نتائج متضاربة ".
أخيرًا ، يخلص الباحثون إلى أنه في المرضى المصابين بأمراض خطيرة المقبولين في وحدة العناية المركزة ، يمكن تفسير مستويات الكورتيزول في الدم غير الطبيعية عن طريق تخفيض معدل الأيض لديهم. هذه النتيجة لها آثار محتملة لتشخيص قصور الغدة الكظرية وعلاجها في المرضى الذين تم قبولهم في وحدة العناية المركزة.
المصدر:
