الخميس ، 24 كانون الثاني (يناير) 2013. - اكتشف الباحثون في كلية الطب بجامعة ستانفورد (الولايات المتحدة) أنه في الأشخاص الذين لديهم استعداد جيني ، بيتا كاروتين ، والذي يحوله الجسم إلى ابن عم وثيق من فيتامين أ ، يمكن أن تقلل من خطر الشكل الأكثر شيوعًا لمرض السكري ، في حين أن غاما توكوفيرول ، الشكل الرئيسي لفيتامين E ، قد يزيد من خطر الإصابة بالمرض ، وفقًا لـ "علم الوراثة البشرية". استخدم العلماء "البيانات الضخمة" للبحث عن التفاعلات بين متغيرات الجينات المرتبطة سابقًا بزيادة خطر الإصابة بمستويات مرض السكري من النوع 2 ودم المواد المتورطة سابقًا في خطر الإصابة بالنوع الثاني من مرض السكري. حدد الباحثون جرعة مضاعفة من متغير من الجين المؤهب ، وجود علاقة عكسية مهمة للغاية إحصائياً للبيتا كاروتين مع مستويات الدم لخطر الإصابة بمرض السكري من النوع الثاني ، إلى جانب الشكوك العالية بوجود ارتباط إيجابي لجاما توكوفيرول ، مع خطر لهذا المرض
تشير النتائج إلى إجراء تجارب إضافية يمكن أن تحدد ما إذا كانت بيتا كاروتين وغاما توكوفيرول ، على التوالي ، علامات واقية ومضرة أو مجرد "علامات" بوجودها أو غيابها ، وفقًا للبحث ، برئاسة شيراج باتيل ، طالب دراسات عليا في المختبر دي بوتي الآن باحث في مرحلة ما بعد الدكتوراه في مركز ستانفورد لأبحاث الوقاية.
من ناحية أخرى ، فإن تفاعل بيتا كاروتين وغاما توكوفيرول مع متغير الجين نفسه للتأثير على خطر الإصابة بالسكري ، على الرغم من أنه في الاتجاهات المعاكسة ، يشير إلى أن بروتين ما يسمى الجين ، SLC30A4 ، قد يلعب دورًا مهمًا في المرض هذا البروتين وفير نسبياً في خلايا الجزر المنتجة للأنسولين في البنكرياس ، حيث يساعد على نقل الزنك في تلك الخلايا ، مما يتسبب بدوره في إفراز الأنسولين ، الذي يؤدي إفرازه السليم للبنكرياس وامتصاصه الفعال في العضلات والكبد والأنسجة الدهنية يسمح للتصدي للتراكم الخطير للجلوكوز في الدم ، وعلى المدى الطويل ، ظهور مرض السكري من النوع 2.
تم التعرف على الروابط الجينية مع المرض من خلال ما يسمى "دراسات الارتباط على نطاق الجينوم" أو GWAS ، حيث يتم مقارنة الجينوم لعدد كبير من الأشخاص الذين يعانون من المرض مع تلك الجينات الخاصة بالأشخاص الذين لا يعانون منها. لمعرفة ما إذا كانت هناك إصدارات معينة من المتغيرات الجينية تحدث بتردد أكبر بكثير في مجموعة واحدة عن الأخرى.
الاختلافات الجينية الأكثر دراسة هي بدائل من نوع واحد من الوحدة الكيميائية للحمض النووي تجاه آخر في وضع فريد على طول الجينوم. "يشبه التغير في تهجئة الحروف المفردة" ، يشرح Atul Butte ، وهو أستاذ مشارك في طب الأنظمة في طب الأطفال. "على الرغم من أنه تم العثور على الكثير من عوامل الخطر الجيني لمرض السكري من النوع الثاني ، إلا أن أياً منهم وحده أو جميعهم معًا يتعاملون مع انتشار داء السكري من النوع 2" ، يضيف هذا الخبير ، مع الإشارة إلى أن الجينات لا تعمل في فراغ.
قبل بضع سنوات ، صمم بوتي وفريقه طريقة مماثلة لبيئة GWAS: EWAS أو دراسة الارتباط الواسع. على عكس الجينوم ، وهو ضخم ولكنه محدود (حوالي 3 مليارات وحدة كيميائية) ، تحتوي البيئة على عدد لا حصر له من المواد ، من المغذيات الدقيقة الغذائية إلى الملوثات الاصطناعية ، والتي يمكن أن يتعرض لها الشخص في جميع أنحاء الحياة.
في عام 2010 ، نشر Patel و Butte وزملاؤهم نتائج EWAS بعد تمشيط قواعد البيانات العامة الكبيرة لمقارنة الأشخاص بمستويات الجلوكوز في الدم المرتفعة أو بدونها ، وهي علامة محددة لمرض السكري من النوع الثاني ، في البحث الاختلافات بين تعرض المجموعتين لآلاف المواد البيئية. لمس التحليل خمس مواد ، بما في ذلك البيتا كاروتين ، الموجودة في الجزر والعديد من الخضروات الأخرى ، وجاما توكوفيرول ، وهو غزير نسبياً في الدهون النباتية مثل فول الصويا والذرة وزيت الكانولا والسمن.
لم تظهر أي من العوامل الوراثية الـ 18 التي تمت دراستها بمعزل عن التأثير المثير للإعجاب بشكل خاص على خطر الإصابة بالنوع الثاني من داء السكري ، ولكن عندما تقاربت هذه العوامل بعوامل بيئية ، قفزت بعض النتائج القوية من الناحية الإحصائية. أولاً ، بالنسبة لأولئك الذين لديهم نسختين من البديل في SLC30A4 ، فإن الزيادة في مستويات بيتا كاروتين مرتبطة بانخفاض مستويات الجلوكوز في الدم ، والنتيجة الثانية هي أن مستويات عالية من توكوفيرول غاما يبدو أنها المرتبطة بزيادة خطر لهذا المرض.
المصدر:
علامات:
الصحة جنسانية تجديد
تشير النتائج إلى إجراء تجارب إضافية يمكن أن تحدد ما إذا كانت بيتا كاروتين وغاما توكوفيرول ، على التوالي ، علامات واقية ومضرة أو مجرد "علامات" بوجودها أو غيابها ، وفقًا للبحث ، برئاسة شيراج باتيل ، طالب دراسات عليا في المختبر دي بوتي الآن باحث في مرحلة ما بعد الدكتوراه في مركز ستانفورد لأبحاث الوقاية.
من ناحية أخرى ، فإن تفاعل بيتا كاروتين وغاما توكوفيرول مع متغير الجين نفسه للتأثير على خطر الإصابة بالسكري ، على الرغم من أنه في الاتجاهات المعاكسة ، يشير إلى أن بروتين ما يسمى الجين ، SLC30A4 ، قد يلعب دورًا مهمًا في المرض هذا البروتين وفير نسبياً في خلايا الجزر المنتجة للأنسولين في البنكرياس ، حيث يساعد على نقل الزنك في تلك الخلايا ، مما يتسبب بدوره في إفراز الأنسولين ، الذي يؤدي إفرازه السليم للبنكرياس وامتصاصه الفعال في العضلات والكبد والأنسجة الدهنية يسمح للتصدي للتراكم الخطير للجلوكوز في الدم ، وعلى المدى الطويل ، ظهور مرض السكري من النوع 2.
تم التعرف على الروابط الجينية مع المرض من خلال ما يسمى "دراسات الارتباط على نطاق الجينوم" أو GWAS ، حيث يتم مقارنة الجينوم لعدد كبير من الأشخاص الذين يعانون من المرض مع تلك الجينات الخاصة بالأشخاص الذين لا يعانون منها. لمعرفة ما إذا كانت هناك إصدارات معينة من المتغيرات الجينية تحدث بتردد أكبر بكثير في مجموعة واحدة عن الأخرى.
الاختلافات الجينية الأكثر دراسة هي بدائل من نوع واحد من الوحدة الكيميائية للحمض النووي تجاه آخر في وضع فريد على طول الجينوم. "يشبه التغير في تهجئة الحروف المفردة" ، يشرح Atul Butte ، وهو أستاذ مشارك في طب الأنظمة في طب الأطفال. "على الرغم من أنه تم العثور على الكثير من عوامل الخطر الجيني لمرض السكري من النوع الثاني ، إلا أن أياً منهم وحده أو جميعهم معًا يتعاملون مع انتشار داء السكري من النوع 2" ، يضيف هذا الخبير ، مع الإشارة إلى أن الجينات لا تعمل في فراغ.
قبل بضع سنوات ، صمم بوتي وفريقه طريقة مماثلة لبيئة GWAS: EWAS أو دراسة الارتباط الواسع. على عكس الجينوم ، وهو ضخم ولكنه محدود (حوالي 3 مليارات وحدة كيميائية) ، تحتوي البيئة على عدد لا حصر له من المواد ، من المغذيات الدقيقة الغذائية إلى الملوثات الاصطناعية ، والتي يمكن أن يتعرض لها الشخص في جميع أنحاء الحياة.
في عام 2010 ، نشر Patel و Butte وزملاؤهم نتائج EWAS بعد تمشيط قواعد البيانات العامة الكبيرة لمقارنة الأشخاص بمستويات الجلوكوز في الدم المرتفعة أو بدونها ، وهي علامة محددة لمرض السكري من النوع الثاني ، في البحث الاختلافات بين تعرض المجموعتين لآلاف المواد البيئية. لمس التحليل خمس مواد ، بما في ذلك البيتا كاروتين ، الموجودة في الجزر والعديد من الخضروات الأخرى ، وجاما توكوفيرول ، وهو غزير نسبياً في الدهون النباتية مثل فول الصويا والذرة وزيت الكانولا والسمن.
لم تظهر أي من العوامل الوراثية الـ 18 التي تمت دراستها بمعزل عن التأثير المثير للإعجاب بشكل خاص على خطر الإصابة بالنوع الثاني من داء السكري ، ولكن عندما تقاربت هذه العوامل بعوامل بيئية ، قفزت بعض النتائج القوية من الناحية الإحصائية. أولاً ، بالنسبة لأولئك الذين لديهم نسختين من البديل في SLC30A4 ، فإن الزيادة في مستويات بيتا كاروتين مرتبطة بانخفاض مستويات الجلوكوز في الدم ، والنتيجة الثانية هي أن مستويات عالية من توكوفيرول غاما يبدو أنها المرتبطة بزيادة خطر لهذا المرض.
المصدر:
