الاثنين ، 13 أكتوبر 2014. - لقد اكتشف أن الأطفال والمراهقين الذين يعانون من مرض التوحد لديهم فائض من المشابك العصبية في الدماغ. سبب هذا الفائض هو عملية أبطأ من "التقليم" أثناء التطوير. نقاط الاشتباك العصبي هي نقاط تتصل بها الخلايا العصبية وتحدث اتصالاتها. عندما يكون هناك عدد كبير من هؤلاء ، فإنه يؤثر بشكل كبير على الدماغ. هذا الاكتشاف يلقي إمكانية تفعيل تقليم اصطناعي للمشابك المتبقية عن طريق الأدوية الخاصة.
خلال الطفولة ، هناك زيادة كبيرة في تكوين المشبك في بعض مناطق الدماغ ، وتحديدا تلك المتعلقة بالتوحد. طوال تطور الطفل ، هناك سلسلة متعاقبة من "التقليم" تقضي على ما يقرب من نصف المشابك المنتجة. تنتهي هذه العملية في المرحلة الأخيرة من المراهقة. تشجع الأبحاث التي أجراها فريق Guomei Tang و David Sulzer ، من المركز الطبي بجامعة كولومبيا (الولايات المتحدة الأمريكية) ، هذه الفرضية وتبين أن المصابين بالتوحد لا يعانون من التقليم الطبيعي في أدمغتهم أثناء الطفولة والمراهقة.
لإجراء هذا البحث ، فحص عالم الأعصاب غومي تانغ أدمغة الأطفال المصابين بالتوحد الذين ماتوا (لأسباب مختلفة). ثلاثة من أدمغة الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 2 و 9 سنوات وثلاثة عشر من المراهقين الذين تتراوح أعمارهم بين 13 و 20 سنة. وتمت مقارنة النتائج مع اثنين وعشرين عقول صحية. قام الدكتور تانغ بقياس الكثافة التشابكية في عينة صغيرة من كل دماغ. قام بحساب عدد من العمود الفقري الصغيرة التي تتفرع من هذه الخلايا العصبية اللحاء (كل العمود الفقري يتصل عصبون آخر من خلال المشبك). وخلصت نتائج هذا التحليل إلى أن كثافة العمود الفقري في أدمغة دون مرض التوحد قد انخفضت ، بينما في أدمغة المصابين بالتوحد لا.
بعد ذلك ، تم اكتشاف مهم آخر ، كانت خلايا الدماغ للأطفال المصابين بالتوحد ممتلئة بالأجزاء القديمة والتالفة. كانوا أيضا ناقصة جدا في مسار التدهور المعروف باسم البلعمة الذاتية. آلية الالتهام الذاتي الفقيرة هي أيضا سبب الأمراض التنكسية العصبية المختلفة.
قبل مواصلة الدراسات في أدمغة الإنسان ، تمت دراسة عقل الفئران التوحدية. في البحث عن عيب التقليم ، وصلوا إلى بروتين يسمى mTOR. لقد تحققوا من أنه عندما يكون هذا البروتين مفرط النشاط ، تفقد الخلايا قدرتها على "التهام الذات". بدون هذه القدرة ، تم تقليم أدمغة الفئران بشكل غير صحيح وغير مكتمل تحتوي على فائض من المشابك العصبية. يؤكد الدكتور سولزر أنه على الرغم من الاعتقاد بأن هناك حاجة لتكوين نقاط تشابك جديدة للتعلم ، إلا أن هذا لا يقل أهمية عن الإزالة الصحيحة له.
من خلال هذه الدراسة ، تمكن الباحثون من استعادة الالتهام الذاتي والتشذيب المشبكي من خلال إعطاء دواء يحول دون بروتين mTOR المسمى rapamycin. عند رؤية النتائج ، يُعتقد أن هذا العلاج يمكن تطبيقه لعلاج المرضى حتى بعد تشخيص هذا المرض. للقيام بذلك ، تمت إعادة دراسة العقول التي كانت لديهم ووجد أن هناك أيضًا كميات كبيرة من بروتين mTOR.
هذا هو اكتشاف واعد ومهم جدا للحرب في المستقبل ضد مرض التوحد. ومع ذلك ، ضع في اعتبارك أن عقار الرابامايسين له بعض الآثار الجانبية غير المرغوب فيها للأشخاص المصابين بالتوحد. على الرغم من ذلك ، يتم فتح باب لدراسة عقاقير أخرى ذات آثار مشابهة للراباميسين ولكن بدون الكثير من الآثار الجانبية. إذا كان ، كما يقول الأطباء تانغ وسولزر ، تشترك الجينات المرتبطة بالتوحد في mTOR المفرط النشاط والبلعمة الذاتية الذاتية ، فإن الأبحاث المستقبلية لعلاج مرض التوحد قد تكون ناجحة وفعالة للغاية.
المصدر:
علامات:
قطع والطفل قائمة المصطلحات تغذية
خلال الطفولة ، هناك زيادة كبيرة في تكوين المشبك في بعض مناطق الدماغ ، وتحديدا تلك المتعلقة بالتوحد. طوال تطور الطفل ، هناك سلسلة متعاقبة من "التقليم" تقضي على ما يقرب من نصف المشابك المنتجة. تنتهي هذه العملية في المرحلة الأخيرة من المراهقة. تشجع الأبحاث التي أجراها فريق Guomei Tang و David Sulzer ، من المركز الطبي بجامعة كولومبيا (الولايات المتحدة الأمريكية) ، هذه الفرضية وتبين أن المصابين بالتوحد لا يعانون من التقليم الطبيعي في أدمغتهم أثناء الطفولة والمراهقة.
لإجراء هذا البحث ، فحص عالم الأعصاب غومي تانغ أدمغة الأطفال المصابين بالتوحد الذين ماتوا (لأسباب مختلفة). ثلاثة من أدمغة الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 2 و 9 سنوات وثلاثة عشر من المراهقين الذين تتراوح أعمارهم بين 13 و 20 سنة. وتمت مقارنة النتائج مع اثنين وعشرين عقول صحية. قام الدكتور تانغ بقياس الكثافة التشابكية في عينة صغيرة من كل دماغ. قام بحساب عدد من العمود الفقري الصغيرة التي تتفرع من هذه الخلايا العصبية اللحاء (كل العمود الفقري يتصل عصبون آخر من خلال المشبك). وخلصت نتائج هذا التحليل إلى أن كثافة العمود الفقري في أدمغة دون مرض التوحد قد انخفضت ، بينما في أدمغة المصابين بالتوحد لا.
بعد ذلك ، تم اكتشاف مهم آخر ، كانت خلايا الدماغ للأطفال المصابين بالتوحد ممتلئة بالأجزاء القديمة والتالفة. كانوا أيضا ناقصة جدا في مسار التدهور المعروف باسم البلعمة الذاتية. آلية الالتهام الذاتي الفقيرة هي أيضا سبب الأمراض التنكسية العصبية المختلفة.
قبل مواصلة الدراسات في أدمغة الإنسان ، تمت دراسة عقل الفئران التوحدية. في البحث عن عيب التقليم ، وصلوا إلى بروتين يسمى mTOR. لقد تحققوا من أنه عندما يكون هذا البروتين مفرط النشاط ، تفقد الخلايا قدرتها على "التهام الذات". بدون هذه القدرة ، تم تقليم أدمغة الفئران بشكل غير صحيح وغير مكتمل تحتوي على فائض من المشابك العصبية. يؤكد الدكتور سولزر أنه على الرغم من الاعتقاد بأن هناك حاجة لتكوين نقاط تشابك جديدة للتعلم ، إلا أن هذا لا يقل أهمية عن الإزالة الصحيحة له.
من خلال هذه الدراسة ، تمكن الباحثون من استعادة الالتهام الذاتي والتشذيب المشبكي من خلال إعطاء دواء يحول دون بروتين mTOR المسمى rapamycin. عند رؤية النتائج ، يُعتقد أن هذا العلاج يمكن تطبيقه لعلاج المرضى حتى بعد تشخيص هذا المرض. للقيام بذلك ، تمت إعادة دراسة العقول التي كانت لديهم ووجد أن هناك أيضًا كميات كبيرة من بروتين mTOR.
هذا هو اكتشاف واعد ومهم جدا للحرب في المستقبل ضد مرض التوحد. ومع ذلك ، ضع في اعتبارك أن عقار الرابامايسين له بعض الآثار الجانبية غير المرغوب فيها للأشخاص المصابين بالتوحد. على الرغم من ذلك ، يتم فتح باب لدراسة عقاقير أخرى ذات آثار مشابهة للراباميسين ولكن بدون الكثير من الآثار الجانبية. إذا كان ، كما يقول الأطباء تانغ وسولزر ، تشترك الجينات المرتبطة بالتوحد في mTOR المفرط النشاط والبلعمة الذاتية الذاتية ، فإن الأبحاث المستقبلية لعلاج مرض التوحد قد تكون ناجحة وفعالة للغاية.
المصدر:
-budowa-i-rola-najczstsze-choroby.jpg)
